鐵蛋白Fe65抗體（FE65）

英文名稱：Anti-FE65?

中文名稱：鐵蛋白Fe65抗體（FE65）

抗體來源：兔

克隆類型：多克隆

交叉反應：人、大鼠、小鼠、兔?

產品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）  ?

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分子量：77kDa

細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human Fe65 protein:201-300/710

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：Adaptor protein FE65a2; Amyloid beta (A4) precursor protein binding family B member 1; Amyloid beta A4 precursor protein binding family B; Amyloid beta A4 precursor protein binding family B member 1; Amyloid beta precursor protein binding family B member 1; APBB 1; APBB1; FE 65; Fe65 protein; MGC 9072; MGC9072; Protein Fe65; RIR; Stat like protein; Fe-65 Protein; APBB1_HUMAN.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

產品介紹

這個基因編碼的蛋白質是fe65蛋白家族的一員。是一種定位于細胞核的銜接蛋白。與阿爾茨海默病淀粉樣前體蛋白（app）、轉錄因子cp2/lsf/lbp1和低密度脂蛋白受體相關蛋白相互作用。應用程序作為一個細胞溶質錨定位點，可以防止基因產物的核易位。這種編碼蛋白可能在阿爾茨海默病的發病機制中發揮重要作用。它被認為調節轉錄。還觀察到通過下調胸苷酸合成酶的表達來阻止細胞周期的進展。該基因有多種編碼不同亞型的選擇性剪接轉錄變體。[參考文獻編號：2012年3月]

功能：

同時具有協同激活和協同加壓功能的轉錄協同調節器。與γ分泌酶衍生淀粉樣前體蛋白（APP）胞內結構域形成轉錄活性復合物的銜接蛋白。通過轉移到細胞核并誘導細胞凋亡，在對DNA損傷的反應中起著中心作用。可能通過在雙鏈斷裂（dsbs）處特異性識別并結合磷酸化在‘tyr-142’（h2axy142ph）上的組蛋白h2ax來起作用，招募其他促凋亡因子，如MAPK8/JNK1。在雙鏈斷裂（DSB）時需要組蛋白H4乙酰化。其特異性結合修飾組蛋白和染色質修飾酶（如kat5/tip60）的能力可能解釋了其轉錄激活活性。與tshz3、set和hdac因子相關的功能，作為抑制casp4表達的轉錄抑制因子。與casp4轉錄起始位點周圍區域的染色質相關。

Subunit：

復合物的組成部分，至少由APBB1、RASD1/DEXRAS1和APP組成。（通過pid結構域2）與app（與β-淀粉樣蛋白前體蛋白的細胞內結構域）相互作用。與RASD1/DEXRAS1交互（通過PID域2）；削弱轉錄激活活動。與kat5/tip60交互（通過pid域1）。與apbb1ip富含脯氨酸的區域相互作用（通過WW域）。與TSHZ1和TSHZ2相互作用（通過相似性）。（通過WW域）與組蛋白h2ax（當在‘tyr-142’上磷酸化時）和enah富含脯氨酸的區域相互作用。與MAPK8交互。（通過PID域1）與TSHZ3（通過同源框域）交互。與集合交互。發現于hdac1和tshz3的三聚體復合物中；hdac1和apbb1之間的相互作用由tshz3介導。與NEK6交互（通過WWW域）。與ABL1交互（通過WWW域）。

亞細胞位置：

細胞膜。細胞質。細胞核。細胞投射，生長錐。核散斑。注=在軸突生長錐中與tshz3共存。在正常情況下，它主要定位于細胞質，而一小部分則通過與細胞膜的相互作用與細胞膜相連。暴露于DNA損傷劑后，它從細胞膜釋放并轉移到細胞核。核易位是根據應用程序的規定。與TSHZ3在核內共存。與NEK6共同定位于核斑點。SGK1在SER-610處的磷酸化促進其在細胞核的定位。

組織特異性：

在大腦中高度表達；在老年癡呆癥的死后受試者中強烈減少。

翻譯后修改：

SGK1在SER-610處的磷酸化促進其在細胞核的定位。核易位后磷酸化。ABL1在Tyr-547處的磷酸化增強轉錄激活活性并降低對RASD1/DEXRAS1的親和力。

相似性：

包含2個PID域。

包含1個WW域。

重要注意事項：

?Fe65 蛋白(又稱作Amyloid beta A4 precursor protein-binding family B member 1)可能與細胞內的APP結構域結合調節內源性的APP。

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（大鼠腦）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min；用3%過氧化氫阻斷內源過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；抗體（FE65）多克隆抗體在1:400過夜A孵育。T 4°C，然后根據SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進行操作。

公司優勢：
1）質量：我司提供的的試劑為世界
2）價格：價格實惠，量大從優。
4）服務：提供完整的售前、售后和售中服務。售后到底

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